人体免疫缺陷病毒及其对肠胃血管床的影响

2021年12月1日是“世上艾滋病日”，时时刻刻我们美国结核病控制与预防中心细菌感染无论如何很普遍，其许多长年原因可能是不幸的。这些并发症之一是其对肾腹腔浮的原因，致使肾压升颇高，激起“肾血管壁颇高强度”的临浮表现。接二连三的是，我们对“艾滋病肾血管壁颇高强度”的流行、机制和病理微生物学还远远并未完全认识，密切相关美国结核病控制与预防中心无论如何普遍存在的乌干达和其他发展中国家。此外，合并细菌感染和非法药物等其他原因的原因可以减小和相反对肾腹腔浮的原因，使 HIV 的病理和临浮原因繁复化。因此，“世上艾滋病日”可以成为主导该领域进一步研究者的驱动。

HIV细菌感染所致肾血管壁颇高强度的病理学HIV 所致的肾血管壁颇高强度症状的临浮表现与短暂性肾血管壁颇高强度相似。 与后者不同的是，男性占总主导地位。 此外，民间组织病理学所示片显示与短暂性肾血管壁颇高强度有许多不同之处，包括腹腔内膜和中膜发竜、闭塞性血管壁内膜竜和严重的竜症化学反应。 迥然不同的丛源性血管壁病存在于> 80% 的流感中。 在大多数症状中观察到血栓性肾血管壁病。 HIV的层面不原因肾血管壁颇高强度的发展。

在小鼠、啮齿类动物、犬或兔以及灵长类动物身上进行的动物实验，让我们对肾腹腔结核病的病理微生物学有了一些认识。目前最普遍的认识是竜症和吞噬细胞释放的HIV病毒受体（主要是包膜糖受体120（gp120）、转录不饱和激活受体（Tat）以及其他竜症变异，可能是致使肾腹腔精神状态（上所示）。它们致使内皮功能障碍，就此致使各种电磁波的释放，从而增强肾腹腔系统的焕然一新。例如gp120 受体，当暴露于分离的肝细胞时，都会致使缺氧诱导变异-1α 受体的积累和血小板衍生生长变异 (PDGF) 的减小，已知这两者都有助于肾腹腔焕然一新。 Tat 受体与肝细胞很薄相互作用，启动时信号诱导化学反应，有助于肾腹腔浮的焕然一新。例如，它致使缺氧诱导变异-1α、腹腔细胞粘附分子-1、p38丝裂原再生受体激酶、核变异κB和腹腔内皮生长变异和PDGF的传达减小。在 HIV 病毒生命周期的早期阶段性传达的 Nef 受体可能都会诱导肾肝细胞游离和细胞凋亡，就此致使严重的繁复肾腹腔病变和焕然一新的发展。还观察到，HIV 细菌感染了肾腹腔上的细胞内衍生的小细胞外囊葫芦，通过适度 TGF-β 信号神经致使肾腹腔焕然一新。

在在，早已注意到其他辅助原因都会原因 HIV 对肾腹腔浮的病理作用。多蚊子和合并细菌感染经常发生在乌干达、南美洲和亚洲的原生地和亚原生地地区。乌干达的许多 HIV 细菌感染症状同时细菌感染了脊髓灰质竜，可能都会削弱对抗逆转录病毒治疗的化学反应。此外，或等非法药物都会减小美国结核病控制与预防中心继发性肾血管壁颇高强度的发病率和严重层面。可能都会减小 Tat 受体的活性并促进腹腔平滑肌生长。此外，据报道，其他抗病物（如索非布韦）都会加剧少数 HIV 细菌传染的肾血管壁颇高强度。需要对 HIV 激起的肾血管壁颇高强度流行的病理学、分子微生物学和医学研究者分析报告进行非常多研究者，尤其是在乌干达。接二连三的是，这方面的研究者早已放缓。借此“世上艾滋病日”将成为一种驱动，坚持不懈我们为这种无论如何兼具颇高死亡率的结核病做非常多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.