ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，激发了治疗新方法

【阿尔茨海默患的一希冀】细胞质（为细胞内发放能量的，细胞内在表面上的小动力）受损 - 即会阿尔茨海默患20世纪发生，并确实为治疗法发放希望。因此，在“老年脑瘤与脑瘤”杂志上出版的一项一新学术研究得出结论，标示出寡聚体绿豆样抗原β是一种高刺激性的抗原质，会毁损细胞质。该学术研究还阐述了预处置如何确保有机体其会内免受这种损害。亚利桑那州先为大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）话说：“细胞质是其会内的主要能量比如说，能量代谢弱点现在被断言是阿尔茨海默患最早的重大事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损心脏，毁损人们思考，梦境，决策，社交和独先为家庭的潜能。这是美国最常见的脑瘤和第六大遇害原因，有超过五百万的人患有这种疾患。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默患的负担越来越重。从2017年到2050年，老年脑瘤和其他脑瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾患的转变，这种疾患会改变脑的生物学和反应物，避免神经内或神经内遇害，组织萎缩。目前还无法治愈或有效的治疗法原理，减缓阿尔茨海默患的进展。值得注意20世纪组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症锥形出现前进行体能训练；然而，尽管有一些强有力的原理，准确的原因基本上是一个谜。绿豆样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患起源的一个主要原理相信，称做绿豆样抗原β的粘附抗原质片段的积累引发了脑之中避免疾患的重大事件链。支持这种绿豆样抗原原理的主要结论是死于阿尔茨海默患的人的脑患理学具有两种并不相同多种类型的反常抗原质积聚：细胞内内的比如话说和细胞内间的斑纹。阿尔茨海默氏症的这些特质主要发现在海马体，脑皮层以及建在在皮质下的脑其他部位，对于思路，梦境和学习很关键性。然而，随着更了解地学术研究了这种疾患及其确实的原因，这项一新学术研究的作者话说，绿豆样抗原原理的弊端现在出现。例如，一些学术研究报告话说，尽管脑之中长期存在绿豆样抗原斑纹，但一些老年病征在思路和梦境方面无法标示出出明显的弱点，而其他患有严重阿尔茨海默氏症锥形的病征却观感出很少的反常绿豆样抗原。质疑绿豆样抗原原理的另一个原因是，以绿豆样抗原作为治疗法阿尔茨海默患的一种原理的试验之中药物在临床试验之中标示出出令人失望的结果，并且未能阻拦下滑。这些弊端避免学术研究技术人员相信斑纹和比如话说确实在阿尔茨海默氏症的前期出现，并涉及其他即会环境因素。细胞质的作用？细胞质是细胞内在表面上的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸天冬氨酸（ATP），ATP是细胞内活动的主要燃煤比如说。细胞质在阿尔茨海默患之中起关键性作用，不仅作为开放源码，而且作为疾患的特别设计环境因素。当前的争论从提示β绿豆样抗原造成细胞质功能障碍到提议细胞质变异的“级联”“一般来说地取代”绿豆锥形抗原β的转变。辩论之中的另一个论点驳斥，在阿尔茨海默患之中，绿豆锥形抗原β的“高度刺激性”形式 - 被称做寡聚绿豆锥形抗原β---减慢了随着年龄自然现象发生的细胞质衰退。这项学术研究低聚β绿豆样抗原对其会内细胞质阻碍的一新学术研究为这一方向发放了一属于自己结论。细胞质的毁损MastroeniClark及其同事在死于阿尔茨海默患的病征脑之中提取了海马体之中的锥神经内。现在将锥神经内描述为脑的“推动器和振动器”并且对于认知处置是关键性的。神经萎缩疾患如阿尔茨海默氏症不成比例地杀掉这些细胞内。当他们学术研究了海马锥神经内时，表明他们的细胞质被寡聚绿豆样抗原β毁损了。他们发现，当有机体神经母细胞内瘤细胞内去除于刺激性抗原质时，细胞质基因的表达提高了。其他多种类型的细胞内，如六边形海绵细胞内和小海绵细胞内，可从并不相同的阿尔茨海默患阻碍的脑的海马之中提取，无法标示出细胞质受损的结论。六边形海绵细胞内和小海绵细胞内持续化学平衡和发放营养。预处置可以确保神经内在另一系列的试验之中之中，学术研究技术人员用试验之中室之中的有机体神经内预先处置了与CoQ10结构相似的氟化，该氟化被称做增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以降解细胞质。当他们将预处置的神经内去除于寡聚绿豆锥形抗原β时，观感出细胞质退化的迹象减少。他们相信这一结果确实为阿尔茨海默患的一新治疗法铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚绿豆锥形抗原β对神经内细胞质的刺激性，忽略了确保性氟化确保细胞质免受寡聚绿豆锥形抗原β刺激性的关键性性。”---Diego MastroeniClark重构出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Max Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.